免疫力の構築/強化
人体は常に物質を交換しています(呼吸、食事)。したがって、病原体が私たちの体に侵入するリスクは常にあります。病気から身を守るために、人間は異物や自分自身の突然変異と戦うために多くの異なる方法を使用する複雑な免疫システムを持っています。たとえば、マクロファージを伴う皮膚および粘膜は、骨髄中の抗原提示樹状細胞のように形成されます。樹状細胞は人体の外で増殖し、抗原をロードすることができます。抗原提示樹状細胞は、200種類以上の癌で、唯一の治療手段として、または化学療法や放射線療法などの標準的な治療手段と組み合わせて使用できます。
ImmuSeroForteによる免疫増強
ImmuSeroForteとしてパーソナライズされた欠陥薬は、同時に活性化と調節の効果があります。これは、化学療法や放射線療法だけでなく、さまざまな免疫学的および代替療法にも当てはまります。特に、従来の治療法に関連するしばしば重篤な副作用の軽減は、この非化学的製剤の効果の一部として観察することができます。
Ebenso ist ein entzündlicher Prozess für Nekrosen charakteristisch. Der vorprogrammierte Zelltod, die Apoptose geht bis zum Lebensende von Tier und Mensch weiter. Eine Entgleisung kann mit Krebs einhergehen. Alle bisher untersuchten Zelltypen verschiedener Vielzeller benutzen als Selbstmord-Instrumentarium eine Reihe strukturell verwandter proteinspaltender Enzyme, die ICE-artigen Proteasen. Sie werden nach dem interleukin-1-umwandelnden Enzym benannt. Anscheinend ist die Selbstmordschwelle bei Zelltypen besonders hoch, die nicht oder nur mit Nachteilen für den Organismus einsetzbar sind, etwa bei Nerven- oder Skelettmuskelzellen. Die Selbstmordschwelle ist niedrig bei Zellen, die sich leicht neu bilden lassen wie etwa Blutzellen. Tumorzellen haben die Eigenschaft sich übermäßig zu vermehren und sich nicht selbst zu zerstören. Zellen entarten, indem nach und nach verschiedene Gene mutieren, die Vermehrung und das Überleben kontrollieren. Ist eine Mutation irreparabel, wird eine Zelle sich gewöhnlich töten, so dass sie keine Gefahr mehr ist. Bleibt jedoch die Apoptose aus irgendwelchen Gründen aus, können sich in dieser Zelle und in ihren Abkömmlingen unter anderem genetische Veränderungen anhäufen. Sie zeigen sich in ungezügelter Vermehrung und auch Metastasierung. Häufig stellen solche Zellen das Gen p53 ruhig, das u.a. helfen kann, bei einem genetischen Defekt die Selbstmordmaschinerie anzuwerfen. In mehr als der Hälfte der menschlichen soliden Tumoren darunter solchen der Lunge, des Dickdarms und der Brust, besteht ein Fehlen dieses Proteins oder es ist abnorm und nicht funktionstüchtig. Neben p53 scheinen weitere Proteine an der Regulation der Apoptose mitzuwirken. Beispielsweise entsteht bei bestimmten Krebsarten, hauptsächlich bestimmten Lymphomen das apoptose-hemmende Bcl-2 im Übermaß. Auch besteht der Verdacht, dass manche Tumorzellen ihr Fas daran hindern können, Befehle an die Selbstmordmaschinerie weiterzugeben. Bei Melanomen wurde kürzlich sogar nachgewiesen, dass sie den Fas-Liganden bilden und so Immunsignale zur Selbstzerstörung abfangen, indem sie ihrerseits angreifende T-Zellen zur Apoptose zwingen. Fatalerweise produzieren auch gewisse gesunde Zellen relativ viel Bcl-2. Sehr wahrscheinlich sind sie in besonderem Maße geschützt, da ihr Verlust den Körper schwer schädigen würde. Wenn sie krebsig entarten, sind aggressive Tumoren und Neubildungen zu erwarten, da ihnen das Fehlen von Wachstumsfaktoren aus dem Ursprungsgewebe wenig ausmachen dürfte. Ein Beispiel stellt das Melanom dar. Die Pigmentzellen der Haut fangen gefährliche Sonnenstrahlung ab und beschützen so die unpigmentierten Hautzellen, die davon eine Schädigung erleiden würden. Es scheint somit sehr sinnvoll, dass die Melanocyten sehr robust sind. Doch das viele Bcl-2 lässt seltener eine Apoptose zu, wenn sie selber genetische Defekte davontragen. Ein daraus entstehender Tumor, streut intensiv Metastasen.
プロテインP53アポトーシス
P53タンパク質はTLRファミリーに属し、脾細胞、TおよびBリンパ球、樹状細胞(DC)、マクロファージなど、さまざまな種類のヒト免疫系細胞に属しています。 TLは、さまざまな固有の病原体関連分子を認識する膜糖タンパク質です。 TLRの無秩序な発現と活動は、全身性紅斑性狼瘡(SLE)、炎症性腸疾患、1型糖尿病、多発性硬化症、関節リウマチなどの自己免疫疾患と慢性炎症性疾患に関連しています。 p53は、ヒト癌細胞におけるナチュラルキラー(NK)細胞リガンドULBP1およびULBP2の直接転写調節を介して抗腫瘍免疫応答を活性化することもでき、NK細胞による腫瘍細胞の死滅を増加させます。 CD43(ロイコシアリンとしても知られています)は、ほとんどの造血細胞によって発現される細胞表面抗原であり、免疫細胞機能の重要な調節因子であり、細胞接着と増殖の調節に関与しています。ヒトでは、非造血細胞でのCD43の過剰発現は、ARF-p53腫瘍抑制シグナル伝達経路を活性化し、アポトーシスを引き起こします。ただし、p53は、非造血細胞のmRNAおよびタンパク質レベルでCD43の発現を特異的に減少させ、p53とCD43の間の負のフィードバックループを示唆しています。